Realidad y ficción del coronavirus, 7 puntos clave

La actual pandemia provocada por el nuevo coronavirus (SARS-CoV-2) está afectando a todo el mundo. Con el objetivo de aplanar o controlar la creciente ola de contagios, muchos países decidieron implementar políticas de salud pública, como el distanciamiento social, el uso de mascarillas protectoras, fomentar los hábitos de higiene, o evitar los ambientes concurridos.

El acceso a redes sociales y canales de información digital favorecen la difusión de estas estrategias, aunque en muchos casos funcionan como un arma de doble filo, ya que también facilitan la transmisión de información errónea, noticias falsas o teorías conspirativas. Fomentando, entre otras cosas, la confusión, miedo e incluso acciones potencialmente dañinas, como la automedicación.

Con el objetivo de "separar los hechos de la ficción" en torno a la enfermedad por coronavirus (COVID-19) Paraminder Dhillon, Manuel Breuer y Natasha Hirst, publicaron evidencias de la verdad respecto a siete claves de la controversia. La investigación se publicó en The FEBS Journal, una revista multidisciplinaria,  que publica artículos de alta calidad y revisiones de expertos relevantes para las ciencias biológicas moleculares, celulares y bioquímicas. 

Aquí explicamos  lo más importante de estos hallazgos: 

1. Dónde se originó el nuevo coronavirus

Según informaron las autoridades chinas a la Organización Mundial de la Salud (OMS), el brote se originó en el mercado de mariscos de Huanan en Wuhan. Aunque estudios clínicos, como los publicados en The Lancet o New England Journal of Medicine, señalan que muchos de los primeros casos registrados no tenían ningún vínculo directo con ese mercado, e incluso algunos pacientes presentaron síntomas mucho antes que se declarara una alerta epidemiológica.

Esto no significa,  advierten los autores del artículo, apoyar teorías como la sugerida por el presidente Donald Trump, acerca de que el virus se originó en laboratorios. Otra figura que respaldó la idea de que el virus fue creado por humanos fue Luc Montagnier, virólogo francés que recibió un Premio Nobel en 2008 por su participación en el descubrimiento de la familia del VIH. Montagnier dijo que el SARS-CoV-2 contiene secuencias del VIH-1.

Lejos de experimentos en laboratorios, los investigadores proponen evidencias de que el virus surgió a través de la selección natural, ya sea en un huésped animal antes de la transferencia a otro animal o en humanos después del evento zoonótico (transferencia entre animales). Este proceso incluso podría haber tenido su origen fuera de China.

Por lo pronto, se necesita analizar en profundidad los datos de las primeras etapas del brote, incluidos los archivos hospitalarios en China, para rastrear completamente la ruta evolutiva del virus y la propagación de infecciones.

2. ¿Es peligroso usar ibuprofeno?

A mediados de marzo, el ministro de salud francés Olivier Veran emitió una advertencia, desaconsejando el uso de ibuprofeno para controlar los síntomas de COVID-19, ya que algunos pacientes empeoraron tras la administración del fármaco u otro tipo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Hasta la fecha no se encontraron pruebas de un vínculo entre el uso de AINE y la COVID-19 grave, aunque los autores resaltan la importancia de adoptar un enfoque preventivo frente al uso de este tipo de medicamentos como tratamiento de primera línea para controlar los síntomas, teniendo en cuenta su potencial para ocultarlos.

3. ¿La nicotina tiene una función protectora?

Muchos medios colocaron en agenda la idea de fumar como protección contra la COVID-19, tras el lanzamiento de un controvertido artículo publicado en Qeios, que planteaba la hipótesis de que la nicotina podría tener un efecto protector contra el coronavirus. Esta idea surge a partir de observaciones no publicadas, que encontraron relativamente pocos fumadores entre los pacientes hospitalizados por COVID-19 en París.

Sobre esto, los autores señalaron la necesidad de distinguir entre "fumar" y "nicotina". En el artículo que atrajo mucha atención de los medios, los investigadores no propusieron un papel protector de fumar per se, sino que plantearon la hipótesis de que la nicotina desempeña un papel en la lucha contra la infección.

A pesar de ser teóricamente plausible, ya que la nicotina es un inhibidor de las citocinas proinflamatorias, que se ha demostrado que están elevadas en pacientes con COVID-19, sus verdaderos efectos siguen siendo desconocidos.

No hay evidencia concreta a favor de este modelo y ha sido desacreditado en base a varios defectos y sesgos percibidos, como los que se detallan en la publicación de Stop.

4. El virus y las superficies

Además del riesgo de contagio por personas infectadas, es posible que muchos objetos y lugares tampoco sean seguros, ya que el virus puede alojarse cierto tiempo sobre ellos.

Con respecto a este temor, los investigadores señalan que ciertos trabajos, como el publicado en The New England Journal of Medicine, dieron una estimación útil de la estabilidad del SARS-CoV-2 en diferentes superficies. Por ejemplo, se mantiene hasta 3 horas en cobre, 24 horas en cartón, y entre 2 y 3 días en acero y plástico. A pesar de estos plazos, su carga viral o capacidad de infectar a humanos fue baja, con una vida media de entre 6 y 8 horas, incluso en superficies "favorables", como el plástico y el acero.

Otros trabajos, como el publicado en Nature, advierten que, además de controlar el contagio del virus a través del contacto, la vía más importante resulta por aire el aire.

El virus viajaría lejos en las nubes de gas emitidas por los estornudos, por lo que el distanciamiento social y la higiene personal podrían no ser suficientes para combatirlo.

Es necesario garantizar una ventilación suficiente, controlar el flujo de aire y evitar la recirculación de aire en ambientes interiores y espacios confinados, especialmente aquellos en los que se espera una mayor densidad de personas, como el transporte público, oficinas y restaurantes.

5. COVID-19 en minorías étnicas

Los autores aseguran que a medida que la pandemia ha progresado, una tendencia alarmante ha salido a la luz en algunos de los países más afectados: las minorías étnicas parecen verse mucho más afectadas por COVID-19 grave.

Este impacto  pudo estudiarse con mayor profundidad en países con mayor diversidad poblacional que China, como es el caso de Estados Unidos o Reino Unido.

Sobre esto, estudios como el publicado en JAMA, indican que las causas podrían ser que las minorías étnicas:

• Tienen una mayor incidencia de afecciones, como la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.
• Tienen más probabilidades de vivir en áreas urbanas con viviendas superpobladas y en hogares multigeneracionales, dificultando así el distanciamiento social.
• Trabajan en servicios esenciales de alto riesgo, como los de salud y atención social, lo que aumenta su exposición al virus. 
• Tienen más probabilidades de ser trabajadores de primera línea.
• Pueden tener acceso limitado a la atención médica.
  

También se habla de que estos grupos de personas tienen bajas concentraciones séricas de 25-hidroxivitamina D, es decir, deficiencia en vitamina D. Esta condición se ha relacionado en más de una oportunidad con un mayor riesgo de sufrir infecciones respiratorias.

Sin embargo, son necesarios más estudios centrados en la prevalencia específica de grupos étnicos con COVID-19, y sus resultados, para comprender mejor qué factores son los que   contribuyen a este efecto desproporcionado.

6. Coronavirus y los niños

Desde la aparición de la COVID-19 se ha hecho evidente que los niños se ven considerablemente menos afectados por la enfermedad que los adultos. También parecen experimentar síntomas más leves o no tener ninguno. Diferentes estudios analizaron estos casos y presentaron hipótesis al respecto:

• En primer lugar, se desconoce si la menor incidencia de infección por SARS-CoV-2 en grupos jóvenes se debe a una característica biológica o a una exposición reducida. Sobre esto, los especialistas señalan que el cierre generalizado de las escuelas podría haber minimizado las oportunidades de transmisión.
• Un artículo publicado en JAMA mostró que la expresión de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), vinculada a una mayor vulnerabilidad contra el coronavirus, dependía de la edad, y que los niños tenían niveles más bajos que los adultos.
• Otro trabajo publicado en European Respiratory Journal, señaló que la alta incidencia de infecciones respiratorias en los niños, incluidos otros coronavirus que son responsables de los resfriados comunes, podría otorgarles un grado de inmunidad cruzada al nuevo coronavirus. La exposición frecuente a los virus, así como a las vacunas, podría preparar al sistema inmune innato de los niños para hacer frente con mayor eficacia a los nuevos patógenos, en comparación a los adultos.

7. Tasas de mortalidad

Los autores señalan que, al igual que con el número total de personas infectadas o el número de muertos en un país, la tasa de mortalidad no debe usarse como un indicador independiente de que se ha reducido con éxito la propagación del SARS-CoV-2 o que, por el contrario, se sucumbió ante él.

La tasa de mortalidad como un valor de fracción depende del denominador: el número total de personas evaluadas. Los países que participaron desde el principio en un enfoque de pruebas masivas, como es el caso de Alemania, informan una tasa de mortalidad más baja. Mientras que, los países que evalúan a aquellos que ya están ingresados en hospitales con síntomas graves inevitablemente informarán una tasa de mortalidad más alta.

A modo de recordatorio, los autores Dhillon, Breuer y Hirst apuntaron que este no es el momento para que la ciencia pierda impulso. Para evitar confusiones o incluso prácticas peligrosas recomiendan leer las investigaciones y no dejarse llevar solamente por los titulares.